Лечение множественной формы, лечение множественной формы

Лечение множественной формы, лечение множественной формы

Сегодня пациенты со смертельной формой рака костного мозга – множественной миеломой – живут дольше и лучше во многом благодаря израильским исследователям, открывшим новые возможности в лечении этого тяжелого заболевания.

Жительнице Хайфы Шломит Норманн было всего 42, когда врачи диагностировали у нее множественную миелому – рак костного мозга, лечения от которого пока не существует и который крайне редко поражает людей моложе 65 лет. В то время лишь некоторым пациентам с таким диагнозом удавалось прожить дольше пары лет.

Ведущие клиники в Израиле

Лечение множественной формы, лечение множественной формы
Лечение множественной формы, лечение множественной формы
Лечение множественной формы, лечение множественной формы
Лечение множественной формы, лечение множественной формы

«В течение первых десяти лет после постановки диагноза у меня была частичная ремиссия благодаря проведенной трансплантации костного мозга, и качество жизни было фантастическим, – говорит Шломит. – Но в 2016 году случился рецидив, и мне еще раз пришлось пройти через трансплантацию. С тех пор я на поддерживающем лечении. Не считая постоянной слабости, онемения рук и ног, я в порядке».

По данным Американского онкологического общества, ежегодно 13 000 американцев умирают от множественной миеломы, которую часто называют просто миеломой, впервые описанной в 1844 году. Однако средняя продолжительность жизни среди пациентов с таким диагнозом увеличилась с двух до почти десяти лет. Некоторые живут с этой болезнью больше двадцати лет.

Значительная часть глобального прогресса в лечении множественной миеломы – характеризующейся избыточной выработкой в организме плазматических клеток, которые вытесняют другие типы кровяных клеток, такие как тромбоциты и эритроциты, необходимые для оптимального здоровья, – является следствием исследований, проведенных в Израиле.

Лечение множественной формы, лечение множественной формы

По его словам, велкейд – препарат из этой группы – стал революционным, и до сих пор используется в качестве лечения первой линии у пациентов с миеломой по всему миру.

Доктор Марк Исраэль, президент Израильского фонда исследований рака в Нью-Йорке, который помог профинансировать исследование Чихановера и ежегодно собирает миллионы долларов для израильских исследований в области онкологии, говорит, что появление ингибиторов протеасом было революцией в онкологии, даже если сами ученые тогда не до конца осознавали значимость и последствия своей работы.

«Когда Чихановер и Гершко получили Нобелевскую премию за что-то важное, они не подозревали, что обнаружили эффективную мишень для нового класса лекарств, которые замедляют развитие множественной миеломы, – говорит доктор Исраэль. – Но если бы не они и не их исследование, люди с этим диагнозом по-прежнему умирали рано».

Читать еще:  Химиоэмболизация печени

Сегодня уже появилось второе и третье поколение лекарственных средств, основанных на том самом исследовании. В их числе карфилзомиб, селективный ингибитор протеасом, вводимый внутривенно с помощью капельницы, и иксазомиб, первый пероральный препарат для лечения множественной миеломы.

Более свежим израильским вкладом в дело борьбы с этим смертельным видом онкологии является изобретение CAR-T-клеточной терапии, в основу которой легла работа профессора иммунологии Института им.

Вейцмана Зелига Эшхара. Т-клетки являются разновидностью лимфоцитов, которые помогают иммунной системе человека бороться с вредными микробами.

CAR-T-клетки – это модифицированные лимфоциты, предназначенные для борьбы с раком.

«Идея Эшхара заключалась в том, чтобы взять Т-клетки и методами генной инженерии видоизменить их, присоединив к ним гибридный рецептор, состоящий из трех компонентов: один помогает распознавать злокачественные клетки и связываться с ними, другие два активируют и регулируют механизмы их уничтожения, – говорит доктор Коэн. – Этот метод зарегистрирован и уже используется в лечении лейкемии и лимфомы, и в ближайшие месяцы мы надеемся начать клинические испытания CAR-T в качестве терапии множественной миеломы».

Доктор Моше Гат возглавляет израильскую исследовательскую группу, занимающуюся изучением множественной миеломы.

В нее входят 20–30 врачей, которые собираются каждые несколько месяцев для обсуждения актуальных проблем в области лечения этого вида рака.

Группа проводит несколько совместных клинических исследований и выступает за повышение качества медицинской помощи таким пациентам и расширение их доступа к лекарствам.

«Пятнадцать лет назад, когда я был ординатором, средняя выживаемость среди людей с множественной миеломой составляла два с половиной года, – говорит доктор Гат. – С тех пор она увеличилась почти в четыре раза, и еще столько новых методов лечения сейчас находится в разработке!».

Источник: https://healthislife.ru/onkologiya/printsipy-lecheniya-patsientov-s-mnozhestvennoj-mielomoj.html

Тлеющая множественная миелома

Лечение множественной формы, лечение множественной формыТлеющая множественная миелома- редкое расстройство, которое может привести к раку крови , называемому множественной миеломой. Как правило, тлеющая множественная миелома (ТММ) не имеет симптомов, что может затруднить ее обнаружение.

Существует только один тип ТММ. Заболевание имеет разные стадии в зависимости от того, как далеко оно продвинулось. Далее будут рассмотрены этапы, лечение множественной миеломы и прогрессирование этого заболевания.

Для получения информации о том, как проводят лечение рака крови в Израиле лучшие специалисты страны, оставьте заявку и мы свяжемся с Вами в ближайшее время.

Обратитесь сейчас!

Что такое тлеющая множественная миелома?

ТММ часто обнаруживается во время несвязанных анализов крови или мочи. ТММ вызвано нездоровыми клетками плазмы. Плазменные клетки являются частью иммунной системы, которая борется с болезнью. Плазменные клетки образуются в костном мозге, который является губчатой ​​тканью внутри костей.

Когда у человека есть ТММ, его организм создает слишком много плазменных клеток. Эти клетки являются ненормальными и создают нездоровые антитела, называемые М-белками.

Обычно антитела распознают бактерии и вирусы, которые вызывают заболевание и препятствуют повреждению организма ими. Однако, белки M не работают как нормальные антитела, так как они не борются с болезнью.

Вместо этого, М-белки накапливаются в костном мозге и могут вызывать проблемы, если они достигают определенного уровня.

В большинстве случаев ТММ, однако, в организме недостаточно протеинов M, чтобы вызвать повреждение.

У ТММ, обычно, нет никаких симптомов, поэтому оно часто остается недиагностированным; однако тлеющая множественная миелома может быть обнаружена во время анализов , которые проводятся по отдельной медицинской проблеме.

Редко, ТММ может развиться в тип рака, называемый множественной миеломой. ТММ составляет около 5 процентов всех случаев множественной миеломы и не считается активной формой заболевания.

Типы тлеющей множественной миеломы

Лечение множественной формы, лечение множественной формы

Этап 1: существует определенный уровень нездоровых клеток, но они не увеличиваются. Этап 2: миелома прогрессирует медленно, не причиняя вреда организму. Этап 3: Миелома прогрессирует умеренно, не вызывая ощутимых повреждений.

Если у человека диагностируется ТММ, ему необходимо находиться под пристальным наблюдениемз — следить, какого этапа достигла болезнь.

ТММ или МГНЗ

МГНЗ(MGUS) — это моноклональная гаммапатия неопределенного значения. МГНЗ — это этап перед ТММ, оно также создает слишком много нездоровых плазматических клеток и M-белков (хотя и меньше, чем у ТММ). Хотя МГНЗ приводит к более высоким уровням этих клеток в костном мозге, они обычно не вызывают никаких симптомов или повреждения крови, костей или почек человека.

Около 1 процента людей с МГНЗ будут развить множественную миелому, лимфому или амилоидоз в год.

Лимфома относится к группе рака крови. Амилоидоз — это группа редких состояний, которые препятствуют правильному функционированию органов и тканей в организме.

Бесплатная консультация!

Лечение множественной миеломы (тлеющей)

Лечение множественной формы, лечение множественной формы

Регулярные медицинские осмотры рекомендуются для обеспечения того, чтобы ТММ не прогрессировала. ТММ и MGUS обычно не наносят ущерб организму. По этой причине человек, у которого есть одно из этих расстройств, обычно не нуждается в специальном лечении.

Тем не менее, человеку с ТММ необходимо будет регулярно проходить медицинское обследование, чтобы гарантировать, что расстройство не прогрессирует или не становится злокачественным.

График назначений обычно будет следующим:

  • последующее назначение через 2 — 3 месяца после постановки диагноза ТММ
  • если результаты тестов нормальные, назначения каждые 4-6 месяцев в течение 1 года
  • если результаты тестов нормальны после 1 года, назначения каждые 6-12 месяцев

Лечение будет дано, если ТММ  прогрессирует до множественной миеломы. Лечение множественной миеломы обычно включает химиотерапевтические препараты и обезболивающие препараты, но также может включать трансплантацию стволовых клеток.

Исследования продолжаются в отношениях между ТММ и множественной миеломой. Часть этого исследования включает клинические испытания, которые часто проводятся для тестирования новых лекарств и лечения.

Прогрессия множественной миеломы

Около 10 процентов людей с ТММ будут развивать множественную миелому через 5 лет после постановки диагноза. Через 5 лет риск развития множественной миеломы снижается до 3 процентов в год. Аномальные плазматические клетки могут создавать опухоли в ткани или кости.

Если образуется одна опухоль, болезнь известна как плазмацитома. Более одной опухоли называют множественной миеломой. Опухоли могут вызывать ослабление костей, повреждать почки и приводить к высоким уровням кальция в крови.

Симптомы включают боль в костях, анемию, онемение и более высокий риск заражения или болезни.

Осложнения

Лечение множественной формы, лечение множественной формы

MGUS и SMM могут ослабить кости, а это означает, что люди, у которых есть эти расстройства, подвергаются большему риску развития остеопороза. Остеопороз — это состояние, которое заставляет кости становиться менее плотными и более хрупкими. Слабые кости чаще ломаются или разрушаются.

Люди с МГУС и СММ более чем в два раза чаще заражаются, чем остальные люди. Это связано с тем, что их иммунная система слабее, что означает, что их организм вырабатывает меньше здоровых антител, которые могут бороться с болезнью.

Чтобы предотвратить заражение, любому, у кого есть ТММ или MGUS, следует избегать друзей и родственников, у которых есть инфекционная болезнь, такая как грипп. Мытье рук и прививка от гриппа также могут помочь защитить от болезней.

Что нужно знать о множественной миеломе?

Множественная миелома — это рак плазмы крови. 

ТММ не является раком. Риск расстройства, становящегося множественной миеломой, относительно низок, но его следует тщательно контролировать.

Поскольку у ТММ нет никаких симптомов, многие люди не понимают, что у них это есть. Если человеку поставлен диагноз тлеющей множественной миеломы, им будут предложены регулярные медицинские встречи для наблюдения за стадией и прогрессированием расстройства.

Рекомендуем к прочтению:

Онкогематология в Израиле

Пересадка костного мозга в Израиле

Запишите меня на лечение!

Источник: https://www.izmedic.ru/onkogematologiya/tleyushaya-mnojestvennaya-mieloma.html

Множественная миелома — стадии, классификация, общие сведения

5197

Множественная (плазмоклеточная — по классификации ВОЗ) миелома (ММ) или болезнь Рустицкого-Калера — это опухоль, состоящая из терминально дифференцированных В-лимфоцитов, которые имеют структуру плазматических клеток или их ближайших предшественников (проплазмоцитов и плазмобластов), с многоочаговым (или диффузным) поражением костного мозга (КМ). Заболевание относится к группе злокачественных моноклоновых гаммапатий.

Характерным признаком заболевания является продукция миеломными клетками патологического белка — парапротеина, который образует на электрофореграмме белков крови (или мочи) компактную узкую полосу (М-градиент), расположенную преимущественно в области от а2- до у-глобулинов.

Множественная миелома составляет 1% от всех онкологических и 14% от всех онкогематологических заболеваний. Имеется некоторая расовая предрасположенность к данному заболеванию: люди негроидной расы болеют чаще, чем европеоидной, а люди монголоидной расы — крайне редко.

Читайте также:  Первые признаки и симптомы опухоли в ухе у человека

В среднем частота заболеваемости ММ составляет 4-6 случаев на 100 000 населения. Соотношение мужчин и женщин составляет 3:2. ММ встречается в возрасте старше 18 лет, но чаще в пожилом возрасте. Медиана возраста пациентов колеблется от 63 до 70 лет.

Этиология заболевания не установлена. В настоящее время обсуждаются только предрасполагающие факторы, к которым относят генетическую предрасположенность (косвенно об этом свидетельствуют расовые различия частоты встречаемости множественной миеломы, описание случаев ММ у монозиготных близнецов и членов одной семьи), хроническую антигенную стимуляцию (инфекции, хроническое воспаление, заболевания соединительной ткани, аутоиммунные процессы, аллергические заболевания), воздействие на гемо- и иммуногенез вирусов (вирус приобретенного иммунодефицита человека, вирус гепитита С, герпесвирус 8 типа и некоторые другие), некоторых химических веществ и ионизирующего излучения.

В качестве первого этапа развития ММ рассматривается появление ограниченного количества клональных плазматических клеток, секретирующих моноклональный иммуноглобулин (Ig).

Это состояние обозначают как моноклональную гаммапатию неопределенного генеза (МГНГ) или MGUS в иностранной транскрипции.

Клинически МГНГ, как правило, никак не проявляется, но в 1% случаев в год имеет место трансформация МГНГ в множественную миелому.

При ММ объектом опухолевой трансформации является клетка-предшественница В-лимфоцитов, прошедшая этапы антигензависимой дифференцировки, переключения изотипов тяжелых цепей Ig и гипермутаций V-региона. Будучи опухолевой, эта клетка способна дифференцироваться до конечного этапа -плазмоцита, секретирующего моноклональный Ig. Опухолевая трансформация клетки-предшественницы В-лимфоцитов является результатом транслокации или нарушения экспрессии онкогенов в локусе IgH (тяжелых цепей Ig) на 14 хромосоме в регионе q32. Кроме того, в патогенезе опухолевой трансформации принимает участие, по крайней мере, один из пяти генов-партнеров: BCL1/PRAD-1/cyclin D1 (11q23), cyclin D3 (6p21), FGFR3-MMSET (4p16.3), c-maf (16q23), mafB (20q11). В 50% случаев может иметь место делеция или моносомия 13 хромосомы. В процессе опухолевой прогрессии развивается дополнительная хромосомная нестабильность, что приводит к мутациям или дизрегуляции экспрессии таких ключевых генов как C-myc, N-ras, K-ras, FGFR3 и p53. В патогенезе ММ принимают участие сотни различных генов, определяющих процессы пролиферации, дифференцировки, клеточного апоптоза, секрецию цитокинов и факторов роста. В настоящее время с помощью молекулярногенетических методов (метод секвенирования и метод микрогибридизации) выявлена экспрессия 9732 генов и составлен каталог экспрессированных генов при множественной миеломе (Myeloma Gene Index). Считается, что в патогенезе миеломной болезни большое значение имеет взаимодействие неопластических клеток с их стромальным микроокружением в КМ, которое играет решающую роль в процессах опухолевой адгезии и неоангиогенеза, нарушениях баланса между остеобластами и остеокластами, а также в паракринной стимуляции опухолевого роста путем продукции разнообразных цитокинов.

Последние играют важную роль в патогенезе миеломной болезни — в первую очередь интерлейкин-6 (ИЛ-6), повышенное содержание которого в плазме крови связывают с прогрессированием и более агрессивным течением заболевания.

ИЛ-6, являющийся для миеломных клеток ростовым и антиапоптическим фактором, продуцируется не только этими клетками (аутокринный путь), но и их микроокружением (паракринный путь); он непосредственно причастен к пролиферации и дифференцировке миеломных клеток и их предшественников.

Вместе с другими цитокинами — прежде всего ИЛ-1Р, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а) и ИЛ-11 — ИЛ-6 стимулирует чрезмерную активность остеокластов, что вызывает резорбцию костной ткани, характерную для рассматриваемого заболевания.

Важное значение в патогенезе поражений костей при миеломной болезни придают усилению взаимодействия между рецептором (RANK) активатора ядерного фактора-В (NF-кВ), который экспрессируется остеокластами и хондроцитами, и его лигандом (RANKL), который экспрессируется остеобластами, активированными Т-клетками и стромой костного мозга, в результате чего стимулируются вызревание и активация остеокластов. С другой стороны, остеопротегерин (OPG), молекулы которого, секретируясь клетками стромы, могут конкурентно связываться с RANKL вместо RANK, противодействует дифференцировке и активации остеокластов.

Другим остеокластактивирующим фактором является хемокин — макрофагальный воспалительный протеин-1а (MIP-1a), который к тому же может стимулировать пролиферацию, миграцию и выживание миеломных клеток, одновременно угнетая эритропоэз при миеломной болезни. В генезе остеолизиса лежит также повышенная продукция DKK1, параттиреоподобного протеина, остеокласт активирующего фактора.

Показано, что в возникновении и прогрессировании миеломной болезни существенное значение имеет степень неоангиогенеза, связанного с повышенной продукцией неопластическими клетками ангиогенных цитокинов, таких как сосудистый эндотелиальный ростовой фактор (VEGF), основной фактор роста фибробластов (bFGF), фактор роста гепатоцитов (HGF).

Последние могут выступать как аутокринные стимуляторы роста миеломных клеток, так и передовать паракринные сигналы к продукции других цитокинов, таких как ИЛ-6, которые обеспечивают преимущества в выживании и самовоспроизведении опухолевого клона, могут активировать остеокласты с усилением резорбции костей и угнетать иммунный ответ, в частности функцию дендритических клеток. Межклеточные взаимодействия плазматических клеток, клеток стромы КМ и микросусудов лежат в основе опухолевого роста у пациентов с ММ и резистентности к химиотерапии.

Патофизиология ММ суммирована в таблице 1.

Таблица 1. Схема патофизиологии множественной миеломы

Лечение множественной формы, лечение множественной формы Как указывалось, множественная миелома относится к группе злокачественных моноклональных гаммапатий.

  • Ниже представлена классификация злокачественных моноклональных гаммапатий (ВОЗ, 2008):
  • 3. Плазмоцитома:
  • 4. Злокачественные лимфопролиферативные заболевания: 
  • А) Макроглобулинемия Вальденстрема
  • 5. Болезнь тяжелых цепей
  • 7. Вариантные (редкие) формы множественной миеломы:
  • К доброкачественным моноклональным гаммапатиям относятся моноклональные гаммапатии неопределенного генеза (МГНГ), именуемые в зарубежной литературе MGUS (monoclonal gammapathy of undetermined significance).
  • Таблица 2. Иммунохимические варианты множественной миеломы

1. Множественная миелома (симптоматическая миелома). 2. Вялотекущая (тлеющая) или индолентная миелома. А) Солитарная плазмоцитома костей. Б) Экстрамедуллярная плазмоцитома. Б) Неходжкинские лимфомы 6. Амилоидоз (первичный AL-амилоидоз и вторичный) А) несекретирующая множественная миелома Б) остеосклеротическая форма миеломы С) биклональная миелома Д) плазмоклеточный лейкоз Классифицирование ММ проводят по степени активности опухолевого процесса (симптоматическая или индолентная миелома), продукции патологического белка (иммунохимические варианты), распространенности опухолевого процесса и степени поражения органов-мишеней (стадии множественной миеломы). В зависимости от типа секретируемого белка выделяют 7 иммунохимических вариантов множественной миеломы. Лечение множественной формы, лечение множественной формы

В зависимости от степени и распространенности поражения костной ткани по данным рентгенографии костей выделяют также следующие формы ММ: диффузная, диффузно-очаговая, очаговая. Принципиальное значение для прогноза течения заболевания и ответа на терапию имеет стадия заболевания. В настоящее время используется несколько подходов к стадированию множественной миеломы.

Стадия I

  1. Все нижеперечисленные критерии:
  2. Стадия II
  3. Стадия III
  4. Один или более критериев из нижеперечисленных:
  5. Субклассификация (деление на А или В варианты в зависимости от функции почек):

— гемоглобин выше 100 г/л; — кальций сыворотки в пределах нормы или менее 2,6 ммоль/л (105 мг/л); — нормальная костная структура при рентгенологическом исследовании или солитарная костномозговая плазмацитома; — низкий уровень продукции М-компонента (уровень IgG менее 50 г/л, уровень IgA менее 30 г/л, в моче при электрофорезе М-компонент легких цепей менее 4 г / 24 часа). Не соответствует критериям ни для I, ни для III стадии. — гемоглобин менее 85 г/л; — кальций в сыворотке более 3,0 ммоль/л (120 мг/л); — распространенные литические костные повреждения (более трех); — высокий уровень продукции М-компонента: уровень IgG более 70 г/л, уровень IgA более 50 г/л, в моче при электрофорезе М-компонент легких цепей более 12 г / 24 ч. А — уровень креатинина в сыворотке менее 200 ммоль/л; В — уровень креатинина более 200 ммоль/л.

Durie/Salmon PLUS система стадирования дополнительно к стадиям включает критерии А — креатинин сыворотки В-креатинин сыворотки >20 мг/л, наличие внекостномозго-вых очагов.

Учитывая тесную связь между содержанием в сыворотке в2-микроглобулина и альбумина с одной стороны и опухолевой массой с другой, для стадирования ММ используются также эти показатели.

Система стадирования ММ по уровню в2-микроглобулина и альбумина сыворотки крови предложена ESMO (Европейским обществом медицинской онкологии) в 2005 году для расчета международного прогностического индекса (IPI — International prognostic index).

  • IPI группа 1
  • в2-микроглобулин 35 г/л;
  • IPI группа 2

в2-микроглобулин IPI группа 3 в2-микроглобулин >5,5 мг/л. в2-микроглобулин — это легкая цепь молекулы антигена главного комплекса гистосовместимости I класса, присутствующая на мембране всех ядросодержащих клеток.

Определяемая иммунохимически концентрация в2-микроглобулина отражает величину массы опухоли. Прогностическое значение в2-микроглобулина достоверно как в качестве единственного показателя, так и в сочетании с другими факторами.

  1. К прогностически неблагоприятным факторам, кроме уровня в2-микроглобулина, альбумина сыворотки, учитываемым при расчете IPI, относят также:
  2. — наличие экстрамедуллярных опухолевых очагов по данным магнитнорезонансной томографии (МРТ) и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ),
  3. — повышенный уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ),
  4. Примеры формулировки диагноза ММ:
  5. Опубликовал Константин Моканов

Источник: https://medbe.ru/materials/limfaticheskaya-sistema-opukholi-i-sarkomy/mnozhestvennaya-mieloma-stadii-klassifikatsiya-obshchie-svedeniya/

Множественная миелома: прогнозы лечения, степени

Множественная миелома относится к онкологическим заболеваниям. Эта болезнь кровяных клеток, которые вырабатывает костный мозг. При хаотичном и бесконтрольном их делении заболевание ведет к тому, что начинает разрушаться костная ткань.

Симптомы множественной миеломы

К симптомам множественной миеломы относятся:

  • Боли в костях. Часто болезненные ощущения локализуются в ребрах и спине.
  • Жажда. Больного постоянно преследует сухость во рту и желание пить воду.
  • Частые позывы к мочеиспусканию.
  • Потеря веса. Человек начинает стремительно худеть.
  • Постоянное чувство усталости. Слабость присутствует на протяжении всего дня.
  • Тошнота и рвота могут присутствовать у некоторых больных.
  • Понижение иммунитета. Отсюда частые заболевания на вирусные и простудные заболевания.

Лечение множественной формы, лечение множественной формы

Формы и степени заболевания

Принято рассматривать несколько видов множественной миеломы:

  • Миелома, которая имеет очаговые, диффузные и диффузно – очаговые поражения костного скелета человека.
  • Миелома может носить разную степень активности. Встречаются вялотекущие формы заболевания, активные и агрессивные.

Причины

Причины, которые вызывают онкологическое заболевание, до сегодняшнего дня неизвестны. Предполагается, что толчком к началу бесконтрольного деления клеток бывает воздействие химических и токсических веществ, ионизирующего излучения, антигенная стимуляция, а также генетическая предрасположенность к образованию раковых клеток.

Диагностика

Диагностика множественной миеломы проходит в условиях онкологических центров. Врач может поставить такой диагноз на основании результатов:

  • Осмотра врача,
  • Анализов крови (общего клинического и биохимического),
  • Полного рентгенологического исследования скелета больного,
  • Аспирационной биопсии костного мозга,
  • Трепанобиопсии костного мозга.
  • Иммуноэлектрофореза белков крови и мочи,
  • Магнитно – резонансной томографии (МРТ),
  • Компьютерной томографии (КТ),
  • Позитронной – эмиссионной томографии (ПЭТ),
  • Денситометрии костей.

Врач на своё усмотрение может назначить дополнительные исследования: молекулярные, цитогенетические и другие.

Диагноз «множественная миелома» ставится при:

  • Повышенном количестве плазматических клеток в костном мозге (более 10%),
  • Концентрации М-протеина в крови и моче (более 30 г/дл),
  • Повышенном содержании кальция в крови,
  • Анемии,
  • Нарушение в работе почек,
  • Болях в костях.

Лечение множественной миеломы

Одно и то же заболевание лечится разными препаратами и разными химиотерапевтическими схемами. Каждый пациент имеет свои индивидуальные особенности, возраст, стадию болезни, степень агрессивности и т.д. Основываясь на все эти факторы, врач подбирает лучшую схему для лечения каждого пациента.

Есть такие пациенты, которым не требуется лечение. Показано только наблюдение за своим состоянием и контролем анализов.

Читайте также:  Рак плевры легкого: основные симптомы и лечение патологии, продолжительность жизни и прогноз

Другим больным будет рекомендована только местная терапия, которая будет направлена на предотвращение инфекционных заболеваний, лечение анемии и уменьшение количества аномальных клеток.

Все методики, которыми сегодня лечат больных на множественную миелому, направлены на продление жизни пациента. Полного выздоровления от этой болезни пока не найдено.

Множественную миелому в сегодняшних онкологических больницах и центрах лечат с помощью:

  • Химиотерапии. Данное заболевание лечат препаратами таргетного ряда. К нему относятся препараты Талидомид, Леналидомид и Бортезомид (Велкейд).
  • Гормонотерапии.
  • Трансплантации стволовых клеток.

Основной вид лечения, химиотерапия, имеет множество побочных эффектов (тошнота, рвота, падение лейкоцитов, облысение, нарушение в работе печени и почек, сердечные заболевания и др). Эти побочные эффекты частично снимаются сопроводительной терапией.

На основании специальных исследований определяется агрессивность миеломы. Соответственно, для таких форм заболевания понадобятся современные новые препараты.

Чем раньше начат процесс лечения множественной миеломы, тем больше шансов на то, что болезнь будет локализована. Однако и запущенные формы заболевания поддаются контролю роста раковых клеток и продлению жизни при соответственном лечении.

Осложнения и последствия

Осложнения как от самой болезни, так от проведения химиотерапии довольно серьезные. Довольно часто у больных множественной миеломой случаются переломы. Это происходит из-за хрупкости костей.

Во время болезни кости теряют много кальция. Болезнь также вызывает анемию (низкий уровень гемоглобина). Почечная недостаточность, слабость, кровоточивость также сопровождают многих больных миеломой.

Надо опасаться больных на вирусные и инфекционные заболевания. Так, как иммунитет понижен, больные множественной миеломой, часто заболевают на сопутствующие простудные заболевания. Химиотерапия ещё больше ослабляет здоровье человека. Часто присоединяется нейропения, тромбоцитопения, гранулоцитопения и проблемы с печенью и почками.

Профилактика множественной миеломы

Невозможно назвать действия, которые могли бы стать профилактическими методами данной болезни. Так как до сегодняшнего дня неизвестны причины, которые вызывают это заболевание.

Правильный образ жизни, занятия спортом, ежедневные прогулки, регулярное и правильное питание, жизнь без стрессов – все это не может сто процентов уберечь от возникновения множественной миеломы.

Но увеличит шанс на то, что эта болезнь не поселится в здоровом теле.

Прогнозы, продолжительность жизни

Прогнозы дело неблагодарное, но существует определенная статистика, которую ведут крупные международные институты здравоохранения. Эта статистика говорит о том, что за последнее десятилетие общая выживаемость людей, больных множественной миеломой, увеличилась.

Успех лечения каждого пациента зависит от многих факторов:

  • От возраста больного,
  • От психологического состояния,
  • От общего состояния организма,
  • От эффективности выбранного лечения,
  • От типа и стадии заболевания,

Хоть множественная миелома не поддается полному излечению, не стоит падать духом. В арсенале сегодняшней медицины имеется много способов лечения для того, чтоб остановить прогрессирование болезни. Больные люди получили шанс на продолжение жизни.

Источник: https://OnkologPro.ru/cancer/mnozhestvennaya-mieloma.html

Множественная миелома

Множественная миелома является разновидностью злокачественных опухолей и возникает из плазматических клеток крови. В норме эти клетки играют важную роль в иммунной (защитной) системе человека.

Иммунная система состоит из нескольких типов клеток, которые борются с инфекциями. Лимфоциты — основной тип клеток иммунной системы, которые подразделяются на Т- и В-клетки. Т-клетки участвуют в борьбе с вирусами и опухолевыми клетками, в то время как В-клетки защищают организм от бактерий.

В-клетки превращаются в плазматические в том случае, когда возникает необходимость бороться с бактериальной инфекцией. Плазматические клетки вырабатывают специальные белки — антитела, которые уничтожают бактерии.

Если плазматические клетки начинают расти бесконтрольно, то они могут образовать опухоль миелому. Миеломные опухоли могут возникать во многих местах, поражая срединную часть костей (костный мозг). В этих случаях их называют множественной миеломой.

Миеломные клетки начинают замещать нормальные клетки костного мозга, который в норме вырабатывает клетки крови.

Это может привести к уменьшению количества эритроцитов (красных кровяных телец), что приведет к анемии (малокровию); сокращению числа тромбоцитов, участвующих в остановке кровотечений, и лейкопении (уменьшению количества белых кровяных телец), что отрицательно скажется на защите организма от инфекций.

Миеломные клетки не защищают организм от инфекции, хотя и производят также антитела, как и нормальные плазматические клетки.

Как часто возникает множественная миелома?

В 2002 году в России выявлено 2053 случая множественной миеломы.

Наиболее высокие показатели заболеваемости наблюдались в г.Москве, Калининградской, Калужской, Тульской, Ярославской, Вологодской и Курганской областях. В том же году 1115 больных умерли от этого заболевания.

В 2004 году в США предположительно будет выявлено 15270 случаев множественной миеломы (8090 — у мужчин и 7180 — у женщин). При этом 11070 больных может умереть от этого заболевания в том же году.

Факторы риска множественной миеломы

Известны несколько факторов, которые могут влиять на возникновение множественной миеломы. Возраст является основным фактором риска возникновения множественной миеломы. Наиболее часто подвержены этому заболеванию люди старшего возраста,средний возраст которых составляет 70 лет. Лишь 1% больных моложе 40 лет.

Раса. Множественная миелома в два раза чаще диагностируется у афроамериканцев по сравнению с белыми. Причина этого неясна.

Воздействие радиации также является фактором риска, однако только для небольшого числа людей.

Семейный анамнез. В некоторых семьях встречаются несколько случаев множественной миеломы.

Профессиональная вредность. Предполагается, что работники нефтяной промышленности имеют повышенный риск заболевания множественной миеломой. Другие заболевания плазматических клеток могут предшествовать возникновению множественной миеломы.

  • У большинства больных множественной миеломой единственным фактором риска был возраст.
  • Таким образом, точная причина развития множественной миеломы не известна, однако не исключено, что такой причиной является изменения в ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоте), которая ответственна за функционирование клетки.
  • В случае таких изменений в ДНК плазматических клеток они могут превратиться в опухолевые и привести к развитию множественной миеломы.

Возможна ли профилактика множественной миеломы?

Отсутствие факторов риска, которые можно было бы изменить, а также методов выявления опухоли у людей при отсутствии симптомов, не позволяет предотвратить развитие множественной миеломы.

Выявление множественной миеломы

У некоторых больных множественной миеломой не имеется никаких симптомов. Если же они возникают, то бывают разнообразными.

Симптомы

Боль в костях. Опухолевый процесс в костях приводит к остеопорозу (появлению участков разряжения костной ткани), который сопровождается болью и увеличивает вероятность перелома при минимальной нагрузке. Боль в области позвоночника, костей таза и головы — частое явление у больных множественной миеломой.

При замещении клеток нормального костного мозга миеломными клетками возникает уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, что сопровождается слабостью, одышкой, головокружением, восприимчивостью к инфекциям и склонностью к кровотечениям. Симптомы со стороны центральной нервной системы (ЦНС). Поражение позвонков может привести к их сплющиванию и сдавлению крупных нервов, что приводит к сильной боли, онемению и слабости нижних конечностей.

Измененные белки, которые вырабатываются миеломными клетами, также могут вызвать слабость и онеменение конечностей, а также сгущение крови, которое, в свою очередь, может привести к головокружению, спутанности сознания и инсультоподобным симптомам.

Симптомы со стороны почек. Избыточное производство белка миеломными клетками сопровождается повреждением почек, что затрудняет вывод из организма солей, жидкости и продуктов жизнедеятельности.

Инфекции. Больные множественной миеломой в 15 раз чаще страдают инфекционными заболеваниями, причем наиболее часто у них развивается воспаление легких.

Методы диагностики множественной миеломы

Исследование крови и мочи.

Вырабатываемые опухолевыми плазматическими клетками антитела накапливаются в большом количестве в крови и моче, что можно выявить при соответствующих исследованиях.

Обнаружение высоких уровней этих антител говорит в пользу наличия у больного миеломы.Биопсия (взятие кусочка ткани) костного мозга позволяет обнаружить миеломные клетки и подтвердить диагноз.

  1. Рентгенография костей дает возможность выявить повреждение костной ткани миеломными клетками.
  2. Компьютерная томография (КТ) помогает обнаружить костные изменения и выполнить прицельную биопсию для подтверждения диагноза.
  3. Магнитно-резонансная томография (МРТ) является полезным методом исследования костей, дающим возможность получения дополнительной информации.

Следует отметить, что установить диагноз множественной миеломы с помощью только одного метода нельзя. Для этого нужно учитывать имеющиеся симптомы и результаты всех выше упомянутых методов обследования.

Определение стадии (степени распространения) множественной миеломы

Уточнение стадии заболевания позволяет выбрать оптимальное лечение. Для оценки стадии учитываются 4 фактора:

  • Уровни измененных антител в крови и моче. При этом необходимо знать, что высокие уровни антител указывают на увеличение количества опухолевых плазматических клеток в организме.
  • Уровни кальция крови повышены у больных с распространенным процессом.
  • Степень поражения костей по данным рентгенографического исследования. При распространенном опухолевом процессе имеются множественные костные дефекты.
  • Уровень гемоглобина крови. Гемоглобин является составной частью эритроцитов, который переносит кислород. Снижение уровня гемоглобина означает наличие большого количества миеломных клеток в костном мозге.

С учетом этих факторов определяется стадия множественной миеломы, с 1 по 3, в зависимости от степени распространения опухоли.

Другие факторы, позволяющие выбрать оптимальное лечение больных миеломой

  • Бета-2-микроглобулин является еще одним белком, который вырабатывается миеломными клетками. Высокие уровни этого белка говорят о большом количестве опухолевых клеток в организме. Чем выше уровни этого белка, тем выше стадия заболевания. Уровни белка повышаются при поражении почек. На этом может основываться вывод о прогнозе заболевания.
  • Креатинин крови также отражает состояние почек. Это вещество выводится из организма почками. При поражении почек уровень креатинина в крови повышается. Высокий уровень креатинина ухудшает прогноз (исход) заболевания.
  • Индекс роста миеломных клеток показывает скорость роста опухолевых клеток. Увеличение индекса также указывает на ухудшение прогноза заболевания.

Химиотерапия.

Выбор противоопухолевых препаратов зависит от стадии заболевания, возраста больного, состояния функции почек.

В процессе химиотерапии возможны побочные эффекты и осложнения: облысение, образование язв во рту, повышение восприимчивости к инфекциям, кровоточивость, утомляемость, потеря аппетита, тошнота и рвота.

После завершения лечения указанные побочные эффекты проходят.

Лучевая терапия. Поражение костей при миеломе, в частности позвонков, может приводить к сдавлению спинного мозга и нервов. При этом развивается онемение и слабость нижних конечностей, боли, нарушение функции мочевого пузыря и кишечника.

В этом случае необходимо срочное принятие мер, которые могут заключается в назначении лучевой терапии или операции.

Оперативное лечение редко применяется у больных множественной миеломой, за исключением вышеуказанных экстренных ситуаций. У некоторых больных операция может потребоваться для фиксации или укрепления костей.

Биотерапия (иммунотерапия). Интерферон замедляет рост миеломных клеток и может применяться в сочетании с химиотерапией. Такое лечение удлиняет ремиссию у больных миеломой.

Трансплантация костного мозга или стволовых клеток используется в случае применения высоких доз химиотерапии. При этом можно использовать как костный мозг или стволовые клетки от больного (аутологичная трансплантация), так и донора (аллогенная трансплантация).

Плазмаферез. При этой процедуре кровь очищают от антител, которые в избытке вырабатываются миеломными клетками.

Читайте также:  Лимфома мантийной зоны: симптомы, причины возникновения, лечение, профилактика

5-летняя выживаемость больных миеломой зависит от стадии процесса и составляет 50% при 1, 40% — при 2 и 10-25% — при 3 стадии опухоли.

Источник: http://www.pror.ru/forms/mnozhestvennaya-mieloma

Формы множественной миеломы

  1. Диффузно-очаговая – 60 %.

  2. Диффузная – 24 %.

  3. Множественно-очаговая – 15 %.

  4. Склерозирующая – менее 1 %.

  5. Преимущественно висцеральная – менее 0,5 %.

В течение заболевания
различают 2 фазы: Хроническая (развернутая)
и острая (терминальная).

Хроническая
стадия

опухоль не выходит за пределы к/мозга,
не прорастает кортикальный слой кости.
Признаки миелодепрессии отсутствуют
или выражены умеренно, общие симптомы
(лихорадка, потливость, истощение) не
характерны. Стандартная монохимиотерапия
(МР или СР эффективна у 70 % больных).

Терминальная
стадия

общее состояние больных ухудшается
(лихорадка, потливость, истощение,
инфекции без определенного очага, не
поддающиеся антибактериальной терапии).

Изменяется скорость секреции
иммуноглобулинов, монохимиотерапия не
эффективна.

Нарастает миелодепрессия,
разрушение костей, прорастание опухоли
в мягкие ткани, внекостномозговые
метастазы, развивается плазмоклеточный
лейкоз, иногда – периферический
эритрокариоцитоз или миелемия.

Различают :

  • Тлеющую множественную миелому без признаков прогрессирования в течение многих месяцев/лет.
  • Медленно прогрессирующую множественную миелому.
  • Быстро прогрессирующую множественную миелому.
  • «Агрессивную» множественную миелому, в том числе ММ-саркома и острый плазмобластный лейкоз.

В общем анализе
крови – нормохромная анемия (признак
прогрессирования миеломы), увеличение
СОЭ. В периферической крови могут быть
единичные плазмоциты, появление высокого
периферического плазмоцитоза говорит
о прогрессировании болезни. Может быть
абсолютный моноцитоз, лимфоцитоз,
эозинофилия – у 2-3 % больных. На ранней
стадии заболевания может быть тромбоцитоз.

Клиника

ПОРАЖЕНИЕ
СКЕЛЕТА –
миеломные
клетки секретируют остеокластактивирующий
фактор (подавляется ГКС). Деструктивные
процессы развиваются в плоских костях,
иногда – в проксимальных отделах
трубчатых костей – бедро, плечо, в
поздних стадиях типична триада Калера
– боль, опухоли, переломы.

У
10 % — синдром сдавления спинного мозга
с нижним парапарезом (локализация очагов
остеолиза в верхнегрудном отделе
позвоночника Th3–Th5)/

Характерна
диффузно-очаговая или множественно-очаговая
пролиферация в костном мозге, получение
нормального костного мозга свидетельствует
об очаговости пролиферации и не снимает
диагноза множественной миеломы.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ
ПОРАЖЕНИЯ – у
5-13
% — гепато- и спленомегалии (только у 5 %
— специфическая миеломная пролиферация).
Поражение лимфоузлов нетипично (менее
0,5 %). Опухолевая инфильтрация может быть
во всех внутренних органах.

ПОРАЖЕНИЕ
ПОЧЕК –
упорная
протеинурия, постепенно развивающаяся
недостаточность концентрационной,
затем – азотвыделительной функции,
обычно увеличивается рН мочи, реже –
симптомы клубочкового поражения.

Главную
роль в поражении играет белок Бенс-Джонса
(ВJ),
реабсорбируемый из первичной мочи,
повреждающий канальцевый эпителий и
вызывающий постепенный склероз стромы.

В канальцах образуются множественные
крупные цилиндры, состоящие из белка
ВJ,
альбуминов, других белков, которые
перекрывают просвет канальцев и приводят
к гибели нефронов.

Повреждающее действие
белка ВJ
не зависит от выраженности протеинурии
и связано с его физико-химическими
свойствами.

Характерен
иммунодефицит
– снижение уровня нормальных
иммуноглобулинов, повышенная склонность
к инфекции.

СИНДРОМ
ПОВЫШЕНИЯ ВЯЗКОСТИ КРОВИ –
кровоточивость
слизистых оболочек, геморрагическая
ратинопатия, расширение вен сетчатки,
нарушение периферического кровотока,
парестезии, синдром Рейно. В тяжелых
случаях до гангрены дистальных отделов
конечностей. Нарушение микроциркуляции
в сосудах головного мозга – причина
неврологических расстройств до
парапроитеинемической комы.

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ
НЕЙРОПАТИЯ –
У
50 %, у 5-10 % — грубая симптоматика, нарушение
тактильной и болевой чувствительности,
парестезии, мышечная слабость, онемение
конечности, боли, причина не ясна.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
у 20-40 %
больных в терминальной стадии или при
большой массе опухоли. Уровень кальция
повышается при вынужденном обездвиживании
больных. Гиперкальциемия проявляется
потерей аппетита, тошнотой, рвотой,
запорами, полиурией, сонливостью,
гипотонией, в далеко зашедших случаях
– мышечная слабость, потеря ориентации,
судороги, спутанность сознания, кома.

На
ЭКГ – уширение комплекса QRS,зубца
Т, укорочение интервалов QТ
и SТ,
замедление атриовентрикулярной
проводимости до блокады, иногда –
мерцание предсердий.

ПАТОЛОГИЯ
ГЕМОСТАЗА –
высокая
гиперпротеинемия (общий белок более
130 г/л) часто сопровождается кровоточивостью
(нарушение тромбоцитарного (приобретенная
тромбоцитопатия) и плазменного гемостаза,
развитие ДВС-синдрома).

Источник: https://studfile.net/preview/1859606/page:2/

Множественная миелома

Клинико-анатомическая классификация предполагает разделение на следующие формы:

  • диффузно-очаговая (поражается костный мозг. При этом увеличивается опухоль);
  • диффузная форма множественной миеломы (поражается только костный мозг);
  • множественно-очаговая форма (опухоли наблюдаются в разных участках тела, поражение костного мозга отсутствует).

Также выделяются некоторые редкие формы.

Международная классификация

По этой классификации у такой болезни как множественная миелома, стадии представлены в 3-х степенях тяжести болезни. Они определяются величиной опухолевой массы. Также стадии миеломной болезни разделяются на А и В, что определяется уровнем креатинина сыворотки крови. Выделяется множественная миелома 1, 2, а также множественная миелома 3 степени.

Причины

Причина, по которой возникает миеломная болезнь крови или миеломная болезнь костей, не определена.

Самой распространенной на сегодняшний день является вирусно-генетическая теория. Исходя из нее, в организм человека внедряются особые вирусы.

Они попадают в незрелые клетки костного мозга и провоцируют деление последних.

Наследственная роль также не может быть опровергнута, поскольку часто такого рода заболевания встречаются в определенных семьях и у лиц, которые имеют нарушение структуры хромосом.

Факторы риска:

  • физического характера (радиация, облучение);
  • химического характера (производственные, лекарственные);
  • биологические (вирусы, бактерии, микроорганизмы, стресс).

Симптомы

При такой болезни как множественная миелома, симптомы могут быть объединены в несколько синдромов.

Костномозговой синдром, при котором опухолевые клетки, которые размножаются в костном мозге, становятся причиной разрушения костей.

Синдром белковой патологии, при котором выделяются клетки М-компонентов. При этом наблюдаются проблемы с мочеиспусканием.

Параамилоидоз – это отложение белка, который производится опухолью в разных органах, что существенно нарушает их работу. Может проявиться сильное сердцебиение, проблемы в работе сердца, уменьшиться подвижность суставов, появятся боли.

Синдром недостаточности антител — имеет прямую связь с проблемами кроветворения опухолевыми ветками. Симптомы могут быть такими: простудные заболевания, инфекции мочевыводящих путей.

Синдром поражений внутренних органов — причиной является рост опухолей в разных органах. Симптомами являются боли и ощущения тяжести в подреберьях и зоне за грудиной.

Синдром повышенной вязкости крови, который связан с увеличением в ней белка. Проявляются кровотечения из носа и десен, нарушение зрения и даже парапротеинемическая кома.

Гиперкальцемия, которая связана с разрушением костей в процессе роста опухолей. Среди симптомов проявляются рвота, тошнота, плохой аппетит, сонливость.

Диагностика

Если есть подозрение на то, что у пациента миеломная болезнь, диагностика включает следующие методы:

  • анализ жалоб и анамнеза заболевания (учитываются симптомы миеломной болезни и предрасположенность к заболеванию);
  • анализ анамнеза жизни;
  • физикальный осмотр;
  • анализ крови;
  • анализ мочи, определение в ней уровня белка;
  • биохимический анализ крови;
  • исследование костного мозга с помощью пункции;
  • трепанобиопсия;
  • любмальная пункция;
  • УЗИ и рентгенография костей скелета;
  • спиральная компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • электрокардиография;
  • биопсия;
  • методы исследования, которые связаны с введением в организм вещества, которое делает ткани видимыми при обследовании, запрещены, поскольку это крайне опасно для почек;
  • может понадобиться консультация терапевта.

Три главных признака множественной миеломы таковы:

  • увеличенное количество клеток плазмы в костном мозге;
  • растворение костей;
  • в моче или сыворотке крови присутствует М-компонент.

Лечение

Если миеломная болезнь, лечение которой необходимо, находится на начальной стадии, то обычно придерживаются выжидательной тактики. Проводится диспансерное наблюдение и принимается решение о лечении лишь тогда, когда опухоль увеличивается, или ускоряется ее рост. Проводится:

  • пересадка костного мозга. На сегодняшний день только этот метод дает возможность полностью излечить миелому. Используется редко, так как есть ряд осложнений;
  • химиотерапия (применение препаратов, которые убивают раковые клетки):
    • основной принцип – быстро избавить организм от раковых клеток;
    • выбор схемы химиотерапии должен быть разработан индивидуально;
    • Результаты можно оценить через три месяца с учетом снижения уровня М-компонента;
    • если результат заметен, то терапия должна продолжаться и далее.
  • локальная лучевая терапия (воздействие ионизирующего излучения на определенные зоны организма с лечебной целью) показана при ограниченных опухолевых узлах в костях и мягких тканях, болях при сдавлении спинного мозга, а также при угрозе переломов костей за счет роста опухоли. Малые дозы облучения с целью «обезболивания» применяться не должны, так как они повышают вероятность рецидива в облученной зоне примерно в 5 раз;
  • коррекция нарушений белкового и минерального обмена. Используются анаболические стероиды (препараты, усиливающие синтез нормальных белков), препараты кальцитонина и витамина D (усиливающие поступление кальция из крови в клетки), бифосфонаты (препараты, улучшающие восстановление костей). Все эти препараты применяются после стойкого ответа на химиотерапию;
  • лечение инфекционных осложнений. Применяется комбинация антибиотиков (препаратов, препятствующих размножению бактерий), противогрибковые и противовирусные препараты и др.;
  • лечение почечной недостаточности (нарушения всех функций почек). Включает:
    • диету с ограничением употребления белка;
    • обильное питье;
    • при задержке жидкости – прием диуретиков (мочегонные препараты);
    • противоазотемические препараты (снижающие уровень креатинина – продукта распада белка);
    • энтеросорбенты (препятствующие всасыванию из кишечника вредных веществ);
  • хроническая недостаточность почек, которая существует на протяжении 1–1,5 месяцев, нуждается в переводе больных на экстракорпоральные методы излечения, а в дальнейшем – на пересадку почки;
  • экстракорпоральные методы лечения, которые помогают очистить кровь за пределами организма посредством использования специальных приборов. Это повторные процедуры плазмафереза, гемодиализа, гемосорбции. Они помогают устранить из организма избытки белка, снизить риск появления кровотечений и недостаточности почек, помогают устранить вероятность развития парапротеинемической комы;
  • лечение хирургическими методами. Применяют в случае переломов костей и сдавлении спинного мозга опухолью;
  • переливание эритроцитарной массы (эритроциты, которые выделяются из донорской крови). Может выполняться в случае развития анемии с помощью подавления опухолью нормального образования кровяных тел. Проводят относительно жизненных показателей. Пациенту с анемией угрожают два состояния:
    • анемическая кома (теряется сознание, отсутствует реакция на внешние раздражители). Причиной является недостаточное поступление кислорода к мозгу как результат сильного или быстро развивающегося снижения количества кровяных тел;
    • развитие тяжелой степени анемии.

Также при такой болезни, как множественная миелома, лечение может включать лечебную физкультуру и физические нагрузки, которые являются максимально допустимыми.

Осложнения

  • переломы костей по причине увеличения опухоли;
  • сдавливание спинного мозга из-за опухоли, которое сопровождается нарушением чувствительности и проблемами движения конечностей;
  • осложнения инфекционного характера (инфекции почек, дыхательных органов и так далее). Именно эта причина наиболее часто приводит к смерти больных миеломой;
  • анемия;
  • высокая кровоточивость;
  • парапротеинемическая кома по причине закрытия просвета в сосудах мозга белком;
  • развитие хронической почечной недостаточности (нарушаются все функции почек).

Продолжительность жизни у больных множественной миеломой в случае использования правильных методов лечения может составить от нескольких месяцев до 10 лет. В среднем это 24–30 месяцев.

Профилактика

Профилактические меры пока не разработаны, поскольку факторов риска, которые поддаются влиянию, пока нет. Также отсутствуют способы определить данное заболевание до того, как появились симптомы.

Источник: https://doc.ua/bolezn/mnozhestvennaya-mieloma

Ссылка на основную публикацию